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ALOPECIA ANDROGENETICA

A cura di Nicolò Rivetti
Medico Dermatologo e Tricologo

Alopecia Androgenetica tricologo:
Definizione e generalità

Alopecia Androgenetica Tricologo: Epidemiologia

L’incidenza della perdita dei capelli a tipo androgenetico si avvicina, nel corso della vita, al 100% negli uomini di razza caucasica.
I primi dati percentuali su età e modalità della perdita dei capelli risalgono ad Hamilton. Secondo Hamilton nel 96% degli uomini e nel 79% delle donne dopo la pubertà, si riscontrano i segni di iniziale perdita di capelli evidenziata da un arretramento uniforme della linea di inserzione frontale (tipo Il della scala di Hamilton). Questo tuttavia non significa necessariamente l’inizio della vera alopecia androgenetica né rappresenta il primo stadio della calvizie: in questo caso si preferisce parlare di “alopecia frontoparietale fisiologica”. Lo stesso Hamilton rileva l’esistenza di una alopecia più pronunciata (grado V – VII della scala di Hamilton) nel 58% degli uomini di oltre 50 anni.

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Anche secondo uno studio successivo di Norwood si ha calvizie di tipo maschile in oltre il 50% degli uomini adulti.

Sono state osservate anche rilevanti differenze razziali: gli uomini di razza nera hanno una probabilità quattro volte più elevata di avere una folta capigliatura rispetto ai caucasici. Gli uomini orientali hanno una più bassa incidenza di perdita di capelli a tipo maschile rispetto ai caucasici ed un inizio di alopecia ritardato; addirittura, nei maschi cinesi, la perdita dei capelli risulta non comune, di solito lieve e più tardiva. È probabile, ma finora non confermato, che queste differenze razziali siano presenti anche nella popolazione femminile.

Nel maschio l’alopecia comincia, di norma, dopo la pubertà, verso i 18 – 20 anni, con una recessione simmetrica biparietale, spesso accompagnata da una netta perdita di capelli all’inserzione sulla fronte.
Solo nelle forme più gravi l’alopecia inizia già verso i 15 – 18 anni con un decorso molto più rapido che poi porta allo stadio estremo della calvizie (stadio IV e V di Hamilton) prima dei 25 anni.

Nella donna la calvizie ha un inizio più tardivo, una progressione molto più lenta con diradamento diffuso, meno evidente e più ampio sul cuoio capelluto; inizia, di solito, dieci anni più tardi, talvolta a seguito di alterazioni ormonali, gravidanze, menopausa, o in seguito ad importanti variazioni ponderali.

Cosa significa androgenetica?

L’alopecia androgenetica riconosce un’eziologia multigenica e multifattoriale; questo indica un meccanismo ereditario che riguarda un mosaico di geni ma che dipende anche da altri fattori (incidenze) che possono avere un ruolo concausale: variazioni del peso, ipotiroidismo, stati di stress, disturbi dell’alimentazione ecc.
Il termine alopecia androgenetica è stato coniato da Ludwig nel 1962 ed indica i due maggiori fattori patogenetici della malattia, vale a dire gli ormoni androgeni e l’ereditarietà.
L’alopecia androgenetica è indotta dall’azione degli ormoni androgeni su soggetti geneticamente predisposti.
Tale condizione si trasmette con caratteristiche di poligeneticità ed interessa uomini e donne. L’estrema variabilità della penetranza provoca tutta una serie di fenotipi che vanno da forme minime, consistenti in un maggior arretramento della linea dell’attaccatura frontale, fino a forme severe come un’alopecia completa della zona centrale del cuoio capelluto.

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Quello che verosimilmente si trasmette è il corredo enzimatico follicolare interessato alla captazione ed alla conversione degli androgeni, più precisamente, per quelle che sono le nostre conoscenze attuali, le due forme isoenzimatiche della 5-alfa-reduttasi (tipo 1 e tipo 2), la P450-aromatasi, le sei forme isoenzimatiche della 17-beta-HSD, i due isoenzimi della 3-alfa-HSD ed il recettore citosolico degli androgeni. Il passaggio metabolico più rilevante nella patogenesi dell’alopecia androgenetica è operato dalla 5-alfa-reduttasi, l’enzima che converte il testosterone in diidrotestosterone. Le differenti presentazioni cliniche dell’alopecia androgenetica nei modelli maschile e femminile possono essere spiegate con i differenti livelli dei recettori degli androgeni e degli enzimi convertitori degli androgeni presenti nelle diverse aree del cuoio capelluto in uomini e donne.

Nel maschio la possibilità di diventare calvo è pertanto notevolmente superiore rispetto alla femmina ed il target è rappresentato dalla media fra lo stato del padre e la situazione del nonno materno a 40 anni.
Una donna può avere una vera alopecia androgenetica solo se il padre e la madre ne sono affetti.

Dal punto di vista pratico ad un giovane che lamenta caduta dei capelli e teme una futura calvizie è importante avere notizie sullo stato dei capelli del padre e del nonno materno.

La patogenesi dell’alopecia androgenetica è ancora in gran parte sconosciuta ma è ormai accettato che sia dovuta ad un messaggio genetico che per realizzarsi ha bisogno degli ormoni maschili (Hamilton). Il genotipo (l’ereditarietà per calvizie) diventa cioè fenotipo (la calvizie si manifesta clinicamente) solo in presenza di androgeni. Numerosi studi, da Hamilton in poi, hanno confermato che in assenza di androgeni l’ereditarietà per calvizie maschile non si manifesta, per questo motivo si parla di “androgenetica”.
I livelli ormonali necessari a provocare la calvizie sono quelli normali del maschio adulto sano. Nei maschi calvi non c’è alcuna alterazione degli androgeni ed i valori ormonali sono identici a quelli dei soggetti non calvi. Solo nelle donne calve si può talvolta riscontrare un eccesso di ormoni maschili. Maschi precocemente castrati non vanno incontro a calvizie (Hamilton).

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Le ricerche sull’ereditarietà della calvizie sono rese difficili dal fatto che il carattere sembra avere una penetranza estremamente variabile. Se in un albero genealogico è facile definire calvo chi ha una vera calvizie, assai più difficile è inquadrare chi presenta solo un diradamento, magari lieve. Comunque anche la sola esperienza di ogni giorno ci fa vedere che molti alberi genealogici presentano una successione di individui calvi e che il figlio di un calvo ha molte probabilità di diventare a sua volta calvo: ciò dimostra che la calvizie è ereditaria.

Nel maschio la possibilità di diventare calvo è pertanto notevolmente superiore rispetto alla femmina ed il target è rappresentato dalla media fra lo stato del padre e la situazione del nonno materno a 40 anni.
Una donna può avere una vera alopecia androgenetica solo se il padre e la madre ne sono affetti.

Dal punto di vista pratico ad un giovane che lamenta caduta dei capelli e teme una futura calvizie è importante avere notizie sullo stato dei capelli del padre e del nonno materno.

Alopecia Androgenetica Tricologo: Evoluzione negli uomini

Negli uomini la caduta dei capelli inizia dopo la pubertà quando i livelli sierici degli androgeni salgono sopra i valori prepuberi. Il primo cambiamento consiste, di norma, in una recessione frontale biparietale presente nel 96% dei maschi caucasici sessualmente maturi, anche in coloro nei quali la caduta di capelli non è destinata a progredire (alopecia frontoparietale maschile fisiologica).
La recessione frontoparietale, quindi, può dipendere da meccanismi differenti da quelli della tipica calvizie del vertice.

La classica “alopecia androgenetica” comincia verso i 17-18 anni. Il problema del defluvio androgenetico in telogen non deriva però dal numero di capelli che cadono ma dal fatto che molti di questi sono progressivamente sostituiti da elementi più corti, sottili, meno profondi, miniaturizzati, che sono il preludio alla scomparsa definitiva del capello stesso.
James Hamilton, negli anni 50, classificò i tipi di calvizie basandosi sul grado di recessione frontoparietale e frontale e sul diradamento del vertice.
O’Tar Norwood, più di 25 anni dopo, perfezionò e completò questa “classificazione per illustrazioni” dell’alopecia androgenetica.

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Benché la densità dei capelli tenda a diminuire con l’età secondo uno schema noto è difficile predire quale grado di alopecia assumerà alla fine un giovane che presenta una iniziale alopecia androgenetica. In generale, nei soggetti che cominciano a perdere capelli prima dei 20 anni l’alopecia progredirà maggiormente (androgenetica ad evoluzione rapida). In alcuni maschi la caduta dei capelli può insorgere anche tardivamente (androgenetica ad evoluzione lenta) al termine della terza o durante la quarta decade di vita. Inoltre si possono verificare aspetti differenti dovuti alla razza ed al tipo di diradamento. Si è notato come negli orientali e nei nativi americani sia spesso conservata l’attaccatura frontale, vi sia un inizio posteriore ed una minore estensione della calvizie. Anche i maschi afroamericani hanno una minore incidenza ed estensione della calvizie, con una minore frequenza di alopecia frontoparietale rispetto ai caucasici.

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Stadi dell'alopecia androgenetica

Secondo Hamilton (1951) si possono distinguere 5 stadi:

  • stadio I: arretramento simmetrico frontoparietale con eventuale e successivo arretramento della linea frontale; non rappresenta, come già detto, un preludio obbligatorio alla calvizie;
  • stadio II: accentuazione dello stadio I con leggero arretramento della linea frontale e diradamento del vertice;
  • stadio III: le due zone alopeciche, anteriore e posteriore, tendono a confluire e persiste solo una stretta striscia di capelli;
  • stadio IV: alopecia definitiva frontoparietale e del vertice con permanenza di una alta “corona” di capelli nella zona temporo-occipitale;
  • stadio V: come il IV ma con “corona” residua di ridotte dimensioni.
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Norwood ha modificato (1975) la classificazione di Hamilton, proponendo una “scala” di 7 stadi, alcuni dei quali ulteriormente frazionati in modo da ottenere in tutto 12 possibilità:

  • stadio I: corrisponde al soggetto normale;
  • stadio II: corrisponde al I di Hamilton con solo arretramento frontoparietale;
  • stadio IIa: come il II con associato arretramento della linea frontale;
  • stadio III: corrisponde sempre al I di Hamilton ma con arretramento frontoparietale più accentuato;
  • stadio IIIa: come il III con associato arretramento della linea frontale;
  • stadio III vertex: al III o al IIIa si associa diradamento della zona del vertice (corrisponde più o meno al II di Hamilton);
  • stadio IV: rimane una larga striscia di capelli superstiti fra le zone alopeciche anteriore e posteriore (cioè uno stadio III di Hamilton poco accentuato);
  • stadio IVa: notevole arretramento della linea di attaccatura anteriore che arriva grosso modo alla linea virtuale che congiunge la sommità delle due orecchie; la presenza di diradamento del vertice non è obbligatoria ma in ogni caso è assente la striscia di capelli superstiti;
  • stadio V: come il IV più accentuato (corrisponde al III di Hamilton);
  • stadio Va: come il IVa più accentuato (corrisponde al IV di Hamilton poco accentuato);
  • stadio VI: corrisponde al IV di Hamilton;
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In pratica con questa scala, comunemente usata, si può cominciare a parlare di calvizie solo dagli stadi IIa e IIIa perché l’I, il II e il III, pur presenti in molti uomini, non necessariamente progrediscono nel tempo.

Nel maschio distinguiamo una calvizie ad evoluzione rapida ed una calvizie ad evoluzione lenta.
La calvizie ad evoluzione rapida (che può portare agli stadi VI – VII) inizia in genere, verso i 17-18 anni, si concretizza verso i 19-20 (il ragazzo tende ad incolpare di questo il cappello, il casco della motocicletta ecc); nei casi tipici e gravi già a 22-23 anni si raggiungono gli stadi V – VI di Norwood, e l’evoluzione è completa verso i 28-30 anni. Questi soggetti presentano precocemente angoli di alopecia frontoparietale profondi e molto aperti.
La calvizie ad evoluzione lenta inizia verso i 27-35 anni, in soggetti che già mostrano uno stadio II o IIa di Norwood, e progredisce lentamente per decenni, senza superare in genere lo stadio III vertex (nel 10-15% dei casi si arriva al IV o al V, sempre secondo la scala di Norwood). Questi soggetti presentano angoli di alopecia frontoparietale profondi ma poco aperti.

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Alopecia Androgenetica Tricologo: Evoluzione nelle donne

Nelle donne l’alopecia androgenetica si presenta in genere tra i trenta ed i quarant’anni (rispetto ai venti-trenta anni degli uomini). I problemi dei capelli possono cominciare iniziare in coincidenza di un cambiamento ormonale come la sospensione di un contraccettivo, nel post parto, in periodo perimenopausale o postmenopausale oppure in conseguenza di una sensibile variazione ponderale. La recessione frontoparietale avviene comunque al momento della maturazione sessuale nell’80% delle donne (come nella maggior parte degli uomini), ed è generalmente molto meno evidente di quella maschile.

Nelle donne, a differenza degli uomini, si ha generalmente una diffusa perdita di densità di tutta la capigliatura, con diradamento diffuso. Si determina così una diminuzione ovalare della densità dei capelli nell’area centrale del cuoio capelluto dietro la frangia frontale conservata. Questo conservarsi dell’attaccatura frontale è un’altra differenza tipica tra l’alopecia androgenetica femminile e maschile.

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Le donne del primo gruppo costituiscono la grande maggioranza e la perdita di capelli può essere avvertita solo paragonando la densità sulla sommità del cuoio capelluto con quella dell’occipite.

Il secondo gruppo raggiunge un diradamento maggiore e meno mascherabile.
Le donne del terzo gruppo sono più rare e, come quelle che in periodo premenopausale sviluppano una alopecia a pattern maschile con profonda recessione frontale, richiedono un accertamento endocrinologico per un potenziale stato androgeno patologico. Anche nello stadio III di Ludwig tuttavia, a differenza del maschio, l’area non è mai completamente calva e persistono molti capelli “normali” insieme ai miniaturizzati.

Nelle donne con alopecia androgenetica i capelli sono più sottili, la capigliatura meno densa e talvolta più untuosa. Soggettivamente i capelli sono meno trattabili cosmeticamente. Altri sintomi riferiti dalle pazienti sono: “fragilità, formicolio, sensazione di pelle d’oca, bruciore, prurito ed una spiacevole ipersensibilità del cuoio capelluto”.

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Alopecia Androgenetica Tricologo: Istologia

L’alopecia androgenetica è di tipo non cicatriziale. Con il progressivo accorciamento dei cicli pilari, si assiste alla miniaturizzazione ed alla depigmentazione dei capelli fino alla loro trasformazione da peli terminali in vellus. I follicoli subiscono un processo di superficializzazione, cosicché molti bulbi vengono a trovarsi nel derma medio o addirittura papillare. Sono inoltre presenti capelli con un fusto di diametro intermedio tra i 30 e 60 micron. La progressiva riduzione della durata della fase anagen ma non di quella telogen provoca un aumento della conta dei capelli in telogen. Un rapporto tra capelli terminali e vellus inferiore a 4 ad 1 è indicativo per uno stato di miniaturizzazione.

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I follicoli miniaturizzati, diversamente dai follicoli vellus, conservano frammenti del muscolo pilifero erettore (Pinkus, 1978). Nei follicoli colpiti da alopecia androgenetica si osserva, superficialmente, un modesto infiltrato linfoistiocitario perifollicolare nel 40% dei casi contro il 10% nei gruppi di controllo (Lattanand e Whiting, 1997).

Solo occasionalmente questo infiltrato infiammatorio si estende a livello del tratto inferiore del follicolo. Si repertano anche mastcellule e perfino eosinofili. All’osservazione in videomicroscopia si osserva un alone eritematoso attorno al follicolo. Nell’alopecia androgenetica si evidenzia inoltre una degenerazione perivascolare del terzo inferiore della guaina connettivale a carico dei follicoli in anagen miniaturizzati. Al di sotto dei follicoli, in stato avanzato di miniaturizzazione, è presente un cordone fibroso residuo della guaina connettivale.

I follicoli sono collegati al tessuto sottocutaneo da questi cordoni fibrosi (streamer). Secondo Kligman questo reperto è caratteristico dell’alopecia androgenetica. Lungo questi cordoni fibrosi è possibile osservare dei piccoli ammassi globulari che derivano dalla guaina connettivale dei follicoli in anagen dei cicli precedenti. Questi sono i cosiddetti “corpi di Arao”, che segnano il livello progressivamente raggiunto ciclo dopo ciclo dal follicolo, ora miniaturizzato.

Alopecia Androgenetica Tricologo: Terapie

Le terapie dell’alopecia androgenetica hanno lo scopo di limitare o bloccare l’azione degli ormoni androgeni, primo fra tutti il DHT, sul follicolo.

I principi attivi più utilizzati a questo scopo sono:

  • Serenoa repens e altri integratori. Molti integratori contengono principi attivi che inibiscono l’enzima 5 alfa reduttasi e quindi la produzione di DHT. Alcuni inibiscono anche la 5 alfa reduttasi di tipo 1 che regola principalmente la secrezione sebacea ed hanno quindi anche una attività seboregolatrice. La finasteride può essere utilizzata, a dosaggi differenti, sia nell’uomo che nella donna. Nella donna deve essere sempre associata ad una efficace contraccezione, per questo viene generalmente prescritta nel periodo post-menopausale.
  • Finasteride: si tratta di compresse da assumere per via orale con la funzione di inibire l’enzima 5-alfa reduttasi, responsabile della conversione del testosterone in DHT, responsabile della miniaturizzazione dei capelli. Questa molecola è stata molto studiata, ed è in commercio per la terapia della calvizie dagli anni ’90. Rimane, ad oggi una delle terapie più prescritte in tutto il mondo per l’alopecia androgenetica. L’effetto di questa terapia è quello di bloccare la progressione della malattia e di far ritornare i capelli miniaturizzati quanto più possibile simili al loro diametro iniziale. Questa terapia è molto ben tollerata, va segnalato che un effetto collaterale raro è il calo del desiderio sessuale, che si osserva in circa il 3% dei pazienti. Spesso, quando si manifesta, il calo del desiderio è provocato da un effetto nocebo (il contrario dell’effetto placebo), ossia compare in soggetti ansiosi, molto spaventati dai possibili rari effetti collaterali (di cui spesso sono venuti a conoscenza consultando internet). In questi soggetti spesso è meglio discutere bene quanto siano poco frequenti i reali effetti collaterali, ed eventualmente prescrivere terapie alternative. Nei casi di effetti collaterali realmente dovuti alla finasteride, in ogni caso, questi spariscono spontaneamente dopo la sua sospensione. Nel 50% dei pazienti gli effetti collaterali spariscono spontaneamente anche senza la sospensione.
  • Inibitori recettoriali degli androgeni assunti per via orale quali il ciproterone acetato, la flutamide, lo spironolattone, possono essere prescritti nell’alopecia androgenetica femminile. Vanno sempre associati ad una terapia contraccettiva. Nell’uomo non sono utilizzati in quanto, bloccando l’azione degli androgeni, influirebbero sensibilmente sulla virilità maschile.
alopecia androgenetica tricologo terapie

Esistono inoltre terapie dell’alopecia androgenetica che hanno lo scopo di prolungare la fase anagen (la fase di crescita del capello). La più prescritta in tutto il mondo è il minoxidil.

  • Minoxidil: Nato come farmaco antipertensivo per via orale negli anni ’70, è stato formulato per uso locale in quanto, attraverso un meccanismo non ancora del tutto conosciuto, permette di prolungare la fase anagen e migliorare notevolmente la qualità dei capelli miniaturizzati.

Viene generalmente prescritto in soluzione o in schiuma al 2 o al 5%.

Negli ultimi anni diversi trial clinici hanno rivalutato anche un uso del minoxidil per via orale nel trattamento dell’alopecia androgenetica, con risultati molto soddisfacenti.

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Una domanda molto frequente riguarda la durata delle terapie: “per quanto va proseguita la cura?”

Molti rispondono in maniera riduttiva e semplicistica: “per sempre”.

È assolutamente vero che le terapie per la calvizie, affinché continuino a produrre un risultato, devono essere proseguite nel lungo termine senza interruzione. Ma è vero anche che il compito del dermatologo/tricologo è quello di impostare una terapia mirata a seconda del quadro clinico e del grado di calvizie del paziente, e di monitorare, sia fotograficamente che con il dermatoscopio, l’andamento clinico. Con un percorso terapeutico mirato è possibile ottenere i migliori risultati terapeutici e modificare la terapia in base alla risposta clinica. Le terapie devono essere sostenibili nel tempo, sia in termini economici, che di assenza di effetti collaterali che di gestione temporale (non devono portare via troppo tempo e devono diventare un’abitudine), e solo lo specialista sarà in grado di consigliare la migliore opzione per il paziente.

Per fare un esempio, la terapia di una calvizie rapidamente evolutiva in un ragazzo di 20 anni sarà assai differente dalla terapia proposta ad un uomo sessantenne con calvizie conclamata.

È bene affidarsi sempre ad uno specialista nel settore, evitando il fai da te.

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Trapianto di Capelli

Il trapianto di capelli consiste nel prelievo di unità follicolari dalla regione occipitale e parietale del cuoio capelluto (regione donatrice), e nel loro innesto nelle aree affette da calvizie (vertice, golfi fronto-temporali, midscalp: regione ricevente).

Le unità follicolari della “zona donatrice”, sono resistenti all’azione di miniaturizzazione operata dagli ormoni androgeni, e per questo possono essere trapiantate con successo nella zona ricevente, mantenendo le loro caratteristiche originarie.

Bisogna affidarsi sempre ad un chirurgo esperto ed iperspecializzato in chirurgia della calvizie, al fine di ottenere un risultato estetico ottimale e naturale.

Il trapianto di capelli NON CURA la calvizie, ecco perché non va eseguito indiscriminatamente su richiesta del paziente, e dev’essere sempre supportato da una terapia specifica. Se il paziente non segue la terapia, infatti, inevitabilmente negli anni assisterà ad una progressiva miniaturizzazione dei capelli indigeni (i capelli non trapiantati) con perdita del buon risultato iniziale procurato dal trapianto.

È compito del dermatologo/tricologo impostare una terapia per la calvizie e indirizzare il paziente al trapianto nella giusta tempistica, seguendolo poi nel post-operatorio.

Il Dott. Nicolò Rivetti collabora da anni con il Dott. Piero Tesauro, eccellenza italiana nella chirurgia della calvizie, e sarà a disposizione per una valutazione tricologica anche in previsione di un trapianto di capelli, seguendo il paziente a 360° nel periodo pre e post-operatorio e prescrivendo le terapie più adeguate.

Nicolò Rivetti si è laureato in Medicina e Chirurgia all’Università Pavia nel 2011.

Successivamente ha conseguito la specializzazione in Dermatologia e Venereologia presso la Clinica Dermatologica della Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo di Pavia, in un percorso guidato da un’eccellente équipe medica, che gli ha permesso di approfondire lo studio di patologie dermatologiche complesse quali psoriasi, acne, vitiligine, melanoma, linfomi cutanei ecc.

Si occupa di dermatologia clinica e chirurgica, con particolare interesse per la tricologia e la dermatologia allergologica. Dal 2016 collabora con il dott. Piero Tesauro, chirurgo plastico di fama internazionale, specializzato in chirurgia della calvizie.

Esercita la sua attività a Vigevano, presso lo studio di via Gambolina 4, e lavora inoltre come libero professionista all’Istituto Clinico Beato Matteo di Vigevano, allo Studio Tesauro di Milano e al Centro Medico Sant’Ambrogio di Casei Gerola (PV). È autore di diverse pubblicazioni indicizzate su PubMed e partecipa attivamente a numerosi congressi in qualità di relatore.

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